Découvrez les solutions PNF à l’algodystrophie
INTRODUCTION
Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC), anciennement nommé algodystrophie, constitue une entité associant à la douleur, un ensemble de symptômes et de signes non spécifiques qui, une fois assemblés, fondent un diagnostic précis.
Nous nous intéresserons au SDRC de type1 qui n’est pas lié à une atteinte du système neurologique périphérique connue qui caractérisant le SDRC de type 2.
DEFINITION
La variabilité des présentations cliniques, l’absence de marqueurs biologiques et la complexité des mécanismes physio pathogéniques rendent le diagnostic de SDRC difficile.
Afin de fonder un diagnostic précis et le plus précoce possible, les critères dits de Budapest, validés en 2010, font référence. Ils reprennent un ensemble de symptômes et signes qui doivent être présents dans 4 domaines :
- Sensoriel
- Vasomoteur
- Oedème et sudation
- Motricité et trophisme musculaire
La douleur doit être « présente avec un caractère disproportionné par rapport à l’événement déclenchant et dépassant le cadre de la lésion initiale ».
Pour des raisons thérapeutiques, on préfère actuellement parler de forme chaude et froide.
La forme chaude évoluant de quelques semaines à 6 mois, elle est caractérisée par un tableau présentant douleur articulaire et péri-articulaire, raideur, chaleur locale et retentissement fonctionnel majeur.
La forme froide s’étalant jusqu’à la guérison du SDRC après douze à vingt-quatre mois. Elle est inconstante, survenant quelques semaines après la forme chaude, marquée par l’apparition de troubles trophiques (segment de membre froid, peau pâle, lisse et atrophique, acrocyanose) et de rétractions capsulo-ligamentaires.
Les manifestations périphériques qui permettent de faire le diagnostic du SDRC ont été historiquement attribuées au seul dérèglement du système sympathique mais on considère aujourd’hui qu’il s’agit d’un ensemble de mécanismes physiopathologiques, auto-entretenus, qui sont responsables du tableau clinique.
EPIDEMIOLOGIE
Ce syndrome douloureux régional complexe et en cascade se développe toujours à la suite d’un stress tissulaire, traumatique ou émotionnel comme les :
- Chirurgies orthopédiques, fractures, entorses (30% des cas).
- Les affections neurologiques centrales ou périphériques (30% des cas).
- Des formes dites « primitives », c’est à dire sans mécanisme lésionnel initial connu (30% des cas).
- Les atteintes viscérales : infarctus du myocarde, anévrismes aortiques, atteintes pulmonaires Dans (10% des cas).
C’est une affection rare qui touche préférentiellement :
- Les articulations distales (mains, pieds) et plutôt le membre inferieur. (pied, cheville, parfois genou).
- La capsulite rétractile de l’épaule
- La douleur de hanche au cours du troisième trimestre de la grossesse
- Des formes pédiatriques, dont le nombre semble sous-estimé, sont recensées.
PHYSIOPATHOLOGIE
La physio pathogénie du SDRC comprends des mécanismes neurologiques inflammatoires immunitaires et sympathiques.
Hypothèses pathogéniques
La sensibilisation anormale des influx sensitifs par le cortex cérébral dépendrait de deux mécanismes principaux localisés au niveau des afférences sensorielles nociceptives (périphériques) et au niveau du contrôle médullaire et cortical (centrale).
Sensibilisation périphérique
Lors de la réaction inflammatoire locale, la présence de cytokines pro inflammatoires entrainerait la libération du Nerve Grewth Factor (NGF) qui agirait sur la fibre sympathique entrainant une libération de noradrénaline. Celle ci induisant la synthèse de prostaglandines serait à l’origine du réflexe d’axone entrainant la libération de neuro peptides pro inflammatoires comme :
- o La Substance P
- o La calcitonin gene-related (CGRP)
- o La vasointestinal peptid (VIP)
Le voisinage anatomique entre les fibres du système autonome et les fibres C (Fibres non myélinisées véhiculant la douleur mécanique, chimique ou thermique), expliquerait la concordance entre le territoire douloureux et la zone de dysrégulation sympathique. Ce système générateur d’inflammation agirait dans l’amplification et la pérennisation de la douleur. => Cette hyperstimulation périphérique va entrainer une sensibilisation centrale
Sensibilisation centrale
- Augmentation de la sensibilité centrale spinale via les voies nociceptives afférentes
Cette hyperstimulation va entrainer une augmentation de l’excitabilité des neurones de la corne postérieure de la moelle épinière (wind-up) responsables :
De troubles sensori-moteurs
- o Troubles moteur (fatigabilité musculaire, dystonie, tremblement de posture, parésies, … )
- o Troubles kinesthésiques (proprioceptives)
- o Négligence sensorimotrice (sensations d’éloignement, perte de contrôle, …)
D’une modification des reflexes sympathiques vaso-moteurs
- o dysfonctionnement endothélial sans doute responsable de l’hypoxie des tissus du membre atteint.
- o stase veino-capillaire et un œdème.
- Augmentation de la sensibilisation centrale cérébrale
Troubles de la représentation spatiale
- o Retard de la reconnaissance de la latéralité
- o Représentation de la zone concernée dans l’aire somato-sensorielle (S1) est réduite, en corrélation avec l’intensité de la douleur.
Sensibilisation psychologique
Stress et anxiété accompagnent fréquemment l’évolution de ce syndrome.
Le retentissement émotionnel de ces symptômes (peur, catastrophisme) peuvent entrainer une hyper vigilance puis une kinésiophobie (Peur et appréhension du mouvement) aboutissant à une mise à l’écart de l’articulation lésée.
Le déconditionnement fonctionnel qui en découle deviendrait un point de fixité à l’origine de la modification de la représentation de notre schéma corporel.
Ainsi, l’hypersensibilisation douloureuse périphérique puis centrale, la dysrégulation du système neuro-végétatif, associés à la diminution de la mobilité et la mise à l’écart fonctionnelle semblent être les éléments décisifs dans l’apparition et le maintien des manifestations cliniques et des dysfonctionnements centraux.
DOULEUR, NOCICEPTION ET SDRC
La douleur dans le SDRC est « disproportionnée » par rapport au stress tissulaire, traumatique ou émotionnel l’ayant engendré et déborde souvent largement la zone originelle.
Les progrès des neuro-sciences peuvent apporter un éclairage sur les mécanismes de régulation de la douleur : il convient de distinguer la nociception et la douleur.
- Nociception : C’est le système de codage et de transmission des messages nerveux issus de l’activation des nocicepteurs.
- Douleur : Expérience émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle. Il n’existe pas de capteurs ou de voies de la douleur.
La douleur serait un système de protection répondant à une notion d’insécurité :
Elle apparaît lorsque notre cerveau « comprend » que notre corps encourt un danger. C’est aussi simple …et complexe que cela :
La douleur est subjective, elle peut être ressentie de façon extrêmement différente selon les individus, mais aussi chez une même personne, selon son environnement. Ces variations s’expliquent par le lien étroit entre la douleur et le contexte psycho-social. L’imagerie cérébrale a permis de montrer que les centres cérébraux responsables de la perception de la douleur sont étroitement liés aux centres des émotions.
Ce lien a également été mis en évidence par des études montrant qu’un individu dont l’attention est sollicitée ressentira moins la douleur qu’un individu focalisé sur l’événement douloureux.
Ces différents filtres émotionnels vont permettre à notre cerveau de classer les informations sensorielles reçues soit dans le sens d’un danger (DIM = de l’anglais danger in me), soit dans le sens de la sécurité (SIM = safety in me) pour notre corps.
Chaque DIM/SIM correspond à un circuit neuro-immunitaire cérébral ayant une distribution précise et dépendant du contexte.
Ainsi, à mesure que des indications crédibles de danger augmentent, les DIMs augmentent en nombre et en intensité, l’équilibre DIM/SIM est rompu et l’expérience douloureuse va commencer. L’intensité du message douloureux sera donc proportionnelle à la notion de danger attribuée à l’évènement.
Ainsi la douleur dépend de la balance entre danger et sécurité qui dépend en grande partie du contexte bio- psycho-social.
Dans le SDRC ce système de modulation du message nociceptif semble être altéré :
- Au niveau local par le processus inflammatoire qui modifie la réponse des nocicepteurs locaux aux stimuli.
- Par la modification du processus de sensibilité médullaire (wind up)
- Par la modification du processus de sensibilité centrale (peur,danger..)
Ainsi, la douleur, qui est un système de défense parmi d’autres utilisés par notre corps, semble devenir disproportionné et donc inadapté lors du SDRC.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
La restauration fonctionnelle est au cœur du traitement. L’objectif est de réduire les déficiences et de lutter activement contre la sensibilisation périphérique et centrale.
1/ MÉDICAMENTS ET SDRC
Aucun traitement médicamenteux n’a d’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) en France. Des médicaments sont proposés, sur des bases empiriques, ou sur des études de qualité méthodologique faible, car le SDRC n’est pas fréquent et reste très variable dans son expression.
Concernant les médicaments plus « spécifiques », les études de qualité sont rares, mais des recommandations sont faites.
Les formes chaudes (≥ 1°C), précoces (≤ 6 mois environ) ont un meilleur pronostic, avec une réponse cliniquement significative dans ≥ 60 % des cas sur la douleur :
- o perfusion de Bisphosphonates (parmidronate).
- o corticoïdes
sont les premiers choix. Mais ils gardent de nombreux effets secondaires.
Pour les formes froides, tardives ou à caractère neuropathique, il est proposé de suivre les recommandations concernant le traitement des douleurs neuropathiques :
- o Antidépresseurs
- o Analgésiques opioïdes…
Mais leur efficacité reste décevante avec un taux de réponses < 50 % et là aussi des effets secondaires problématiques.
Des antioxydants (acétylcystéine) ou des vasodilatateurs (anticalciques, inhibiteurs de la phosphodiestérase 5) ont également été testés sans grande conviction.
2/ REEDUCATION
L’objectif est de faire en sorte de réintégrer les zones douloureuses et les tissus dysfonctionnels dans leur physiologie originelle.
Seules des stratégies de rééducation visant à rétablir la cohérence des informations sensorielles et motrices sont proposées avec des semblants de résultats :
Programme d’imagerie motrice proposé par Moseley comprenant
o reconnaissance de la latéralité
o imagerie mentale
o mouvements avec miroir.
mobilisation active aidée, hypnose et MEOPA (sofcot nov.2016 Dc LEBON Julie)
o diminution de l’activité cérébrale des zones stimulées
o mise en activité virtuelle du membre pathologique
o libération des émotions.
3/ LES SOLUTIONS DE LA PROGRAMMATION NEURO FONCTIONNELLE CONTRE L’ALGODYSTROPHIE
La PNF utilise plusieurs outils pour répondre aux douleurs exacerbées et souvent paroxystiques des patients touchés par le SDRC.
Les patchs infrarouges Stimcare :
En première intention nous utilisons les patchs infrarouges Stimcare selon un protocole précis. En effet, si nous positionnons les patchs directement sur les zones sensibles, nous notons fréquemment une accentuation de la sensibilité. Aussi, posons-nous les patchs infrarouges en périphérie et le long de certains méridiens d’acupuncture avec d’excellents résultats, notamment sur les capsulites rétractiles. En travaillant avec le centre épaule de l’Hôpital privé d’Antony, nous avons pu mettre au point un protocole fiable et reproductible sur le traitement douloureux de certaines capsulites.
Pour rappel les patchs Stimcare utilisent la technologie eNOsyntex. Elle permet de renvoyer les infrarouges émis par le corps et de restructurer l’eau morphogénique cellulaire résonnances des couches d’eau interfaciales situées sous le patchs.
Voir le site : www.stimcareonline.com pour plus d’informations.
La thermothérapie humide couplée:
Pendant la phase chaude avec œdèmes associés. Il est insuffisant de seulement poser une poche de glace dans un torchon sur le membre touché. Au contraire, cela exacerbe souvent les douleurs avec des effets rebonds parfois dévastateurs.
La thermothérapie humide couplée se présente ainsi : Entourer le membre ou les membres d’un torchon mouillé et d’une ou deux poches de glace au-dessus. Le froid va alors pénétrer en profondeur provoquant au bout de quelques minutes une ischémie réactive liée aux mécanismes de la gelure. Pour contrer ce phénomène naturel, il faut déposer un autre torchon humide sur le foie recouvert d’une bouillotte à 45°C. La chaleur va donner une contre information au système nerveux qui va, à l’inverse, apporter du sang dans la zone froide. Les macrophages vont pouvoir faire leur travail de nettoyage plus aisément et le soulagement apporté est durable. Appliquer les deux pôles (chaud et froid) pendant au moins 2 heures, une à deux fois par jour. Certains patients font des applications de 4 à 6 heures de rang avec des résultats probants.
Les emplâtres
Beaucoup utilise des emplâtres nocturnes à l’argile avec quelques résultats positifs au bout de plusieurs jours voir semaines. Les emplâtres au chlorure de magnésium sont plus efficaces. Il faut les appliquer jours et nuits pendant 3 à 5 jours. Soient ils ont une action probante, soit ils ne marchent pas et il est inutile d’insister au-delà de 5 jours de pose.
Imagerie motrice et ondes EBF :
L’imagerie motrice est une thérapie qui a fait ces preuves et qui vise à réorganiser la représentation que le cerveau a du corps, et ainsi impacter de manière positive les douleurs.
Au sein de la PNF, nous utilisons cette technique avec succès pendant la phase secondaire dite froide de la maladie. En effet, souvent les douleurs baissent et une raideur apparaît au niveau articulaire.
En utilisant l’imagerie motrice corporelle globale et segmentaire, couplée à l’écoute de fréquences particulières situées dans les zones alpha puis Thêta, nous observons une réappropriation de toutes les zones perturbées du corps. Les patients expriment souvent le fait de récupérer leurs vraies sensations sensitives et motrices, un peu comme s’ils « réenfilaient » et ajustaient correctement leurs « vêtements » corporels.
L’alimentation liée à la fonction cérébrale
Respectez l’équilibre alimentaire du patient, c’est lui permettre de digérer à nouveau correctement et donc de vider progressivement ses émonctoires, ce qui l’aide grandement à diminuer sa charge inflammatoire globale.
La PNF a mis en évidence 4 typologies alimentaires fondamentales. Elles ont chacune leurs produits et leurs cuissons idéales, mais aussi et surtout, des aliments qu’elles n’arrivent pas à digérer. Les éliminer pendant les phases de SDRC, s’est permettre à l’organisme de ne pas s’encrasser et de lui permettre d’accélérer son retour à la normale.
Conclusion
Les progrès dans la compréhension et le traitement du SDRC sont indéniables. Cependant l’absence de marqueur de diagnostic, la complexité du tableau clinique, la rareté du syndrome, et des facteurs psychologiques, expliquent les difficultés rencontrées et la nécessite de faire appel à une prise en charge multiples, comme celle réalisé en PNF.
L’efficacité de la lutte contre la sensation douloureuse et les phénomènes inflammatoires dans la phase initiale est primordiale.
La lutte contre la tendance à l’évitement d’une part et au déconditionnement fonctionnel d’autre part, semble constituer la pierre angulaire de la prise en charge.